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Fraintendimenti genetici: la magrezza estrema non è una bella cosa

Io non lo so se chi scrive certi articoli è realmente consapevole delle proprie azioni, però propendo per il no. Tutto ha inizio quando un gruppo di ricercatori dell’Imperial College di Londra e dell’Università di Losanna scopre che la duplicazione di un pezzo del cromosoma 16 alza di 3 volte la possibilità di essere sottopeso negli uomini, e di 5 volte nelle donne. La scoperta è interessante dal punto di vista scientifico perché l’alterazione genetica opposta (eliminazione di un gene invece della sua duplicazione) produce un fenotipo speculare: chi è privo di una copia di particolari geni in questo segmento di DNA ha un rischio obesità aumentato di 43 volte. Questo è quello che dice la ricerca, pubblicata su Nature.

Ho letto però un articolo intitolato Mangiare di tutto e non ingrassare: è merito dei geni skinny che esalta questi geni come la grande fortuna delle donne magre. Cito: “La percentuale di diffusione è abbastanza ampia, anche se non sufficiente a fare la felicità di molte persone. Capita, infatti, a una persona su 2000.” O ancora “Se questi geni si replicano, si trasformano in skinny genes, cioè proteine che regalano magrezza per tutta la vita.” Bastava leggere l’inizio dell’abstract di questo lavoro per scoprire che l’estrema magrezza, così come l’obesità, è associata a una mortalità più elevata. E che un indice di massa corporea inferiore a 18,5 rappresenta il segnale di tutta una serie di problemi di salute che non auguro a nessuno.

Generalmente io non mi strappo i capelli quando leggo strafalcioni negli articoli che parlano di scienza, semmai ci rido su. Quando però si gioca con la salute delle persone, stravolgendo il significato di una ricerca per promuovere il mito della magrezza estrema (alla Kate Moss per intenderci), beh allora lì un po’ mi infastidisco.

 
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Pubblicato da su 7 settembre 2011 in Nutrizione, Salute, Scienza

 

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Genetica in tribunale – Una riflessione

L’altro giorno ho letto questa notizia, in cui si parla di una donna italiana che due anni fa uccise e bruciò la sorella. Nel processo che ne è seguito, l’imputata – Stefania Albertani – è stata condannata a venti anni di carcere. La cosa che ha fatto scalpore, e che è stata segnalata persino su un blog di Nature, è che il giudice Luisa Lo Gatto, per emettere la sentenza, ha tenuto in considerazione i risultati di un’analisi genetica e di neuroimaging. La donna avrebbe tre alleli statisticamente associati a comportamento violento, e un’alterazione della struttura cerebrale in aree legate all’aggressività e vari disturbi mentali. Questi due fattori hanno portato di fatto a una riduzione della pena, perché all’assassina è stato riconosciuto un “vizio parziale di mente”, ed è stata quindi considerata biologicamente predisposta per compiere atti violenti.

Nei prossimi giorni pubblicherò un post focalizzato sull’analisi genetica che è stata eseguita, ma nel frattempo vorrei che mi aiutaste a rispondere a questa domanda: a che cosa serve il carcere? Se il carcere rappresenta una punizione nei confronti di chi infrange la legge, allora l’infermità mentale è da considerarsi certamente un’attenuante: una persona mentalmente disturbata è “meno colpevole” rispetto a chi invece è sano di mente, e che uccide magari razionalmente e con premeditazione. Ma siamo sicuri che il carcere serva a questo? L’opzione alternativa è che esso serva a proteggere gli altri cittadini da persone pericolose: serve a tutelare cioè la sicurezza di una società. Se però vale questa seconda motivazione, allora l’infermità mentale diventa un’aggravante e non un’attenuante: immagino infatti che soggetti affetti da disturbi mentali siano potenzialmente più pericolosi. Qual è dunque il senso del carcere? E’ giusto che le neuroscienze e la genetica abbiano voce in capitolo durante un processo? La palla passa a voi.

PS: il mio dubbio, postato inizialmente su Google Plus, è stato ripreso anche su un sito americano (Genomes are us) grazie alla mitica Mary Mangan. Chissà se italiani e americani la pensano allo stesso modo!

 
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Pubblicato da su 2 settembre 2011 in Medicina, Salute, Scienza, Varie

 

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Vitamine, geni e autismo

ResearchBlogging.orgL’autismo è un disturbo dello sviluppo neurologico caratterizzato da difficoltà nell’interazione sociale e nella comunicazione, da movimenti ripetitivi e da isolamento. In Italia, un bambino su 100 soffre di questa patologia, le cui cause sono ancora sconosciute. Esiste sicuramente una componente genetica, ma studi sui gemelli suggeriscono che a essere determinanti possano essere, più che i geni da soli, le interazioni tra questi e i fattori ambientali. Si sa che la patologia potrebbe originarsi nella fase iniziale della gravidanza, quando cioè viene chiuso il tubo neurale, struttura da cui si forma il sistema nervoso centrale. Problemi in questa fase dello sviluppo possono portare alla spina bifida, una malformazione che colpisce un neonato su 8000 e che può essere efficacemente prevenuta con l’assunzione di acido folico prima del concepimento e nelle prime settimane di gravidanza.

Ricercatori californiani hanno ora scoperto che le vitamine B (come appunto l’acido folico) sono in grado di abbassare anche il rischio che il figlio nasca autistico, soprattutto quando sono assunte nei 3 mesi precedenti il concepimento e nel primo mese di gravidanza. Analizzando 288 bambini malati e 278 sani, hanno infatti calcolato un odds ratio di 0,62 per i casi dove la madre aveva fatto uso di vitamine prenatali in quel periodo. L’odds ratio (O.R.) è un indice statistico utilizzato quando si vuole determinare se una certa variabile (in questo caso l’assunzione di vitamine) abbia o meno un effetto nell’insorgenza, ad esempio, di una malattia: un O.R. di 1 denota un’influenza nulla, un O.R. maggiore di 1 indica un’influenza negativa, un O.R. minore di 1 come in questo caso segnala invece un effetto protettivo.

Gli autori del lavoro, pubblicato sulla rivista Epidemiology, non si sono però fermati qui. Hanno deciso infatti di esplorare anche un’altra possibilità, cioè che le vitamine siano sì importanti, ma che la loro importanza possa essere modulata anche da fattori genetici. Hanno quindi testato le madri e i bambini per una serie di geni chiave nel metabolismo delle vitamine B: MTHFR, COMT, MTRR, BHMT, FOLR2, CBS e TCN2. I risultati hanno confermato l’esistenza di forti interazioni geni-ambiente: due geni della madre (MTHFR e CBS) e uno del figlio (COMT), se presenti in una certa forma allelica, alzavano il rischio di autismo in modo considerevole, quando le madri dichiaravano di non aver assunto vitamine prenatali. Nelle madri che non avevano fatto uso di vitamine, la variante rs1801133(TT) del gene MTHFR era associata a un O.R. di 4,5, mentre la presenza dell’allele T nella variante rs234715 del gene CBS era legata a un O.R. di 2,6. Nel caso del bambino invece, la variante rs4680(AA) del gene COMT dava un O.R. di 7,2, sempre considerando il mancato apporto vitaminico.

I risultati hanno senso, considerando le funzioni svolte da questi geni. L’attività di COMT è nota per essere elevata all’inizio dell’embriogenesi, e il suo compito è quello di fornire i gruppi metile necessari per svolgere le reazioni di metilazione del DNA, fondamentali nello sviluppo embrionale. L’enzima COMT è a sua volta inibito dall’omocisteina, un aminoacido i cui livelli plasmatici dipendono, guarda caso, dagli enzimi MTHFR e CBS. Le varianti meno efficienti di questi enzimi portano a un innalzamento nella concentrazione di omocisteina nel sangue materno, concentrazione che è stato visto essere correlata con quella nel feto. Le vitamine servono a stimolare questi enzimi zoppicanti a funzionare nel modo corretto, ed ecco perché la loro carenza diventa in questi casi più problematica. Quando le vitamine sono presenti, invece, il rischio associato a queste stesse varianti si riduce di molto: per COMT l’O.R. passa da 7,2 a 1,8; per CBS scende da 2,6 a 0,99; per MTHFR, infine, precipita dal 4,5 allo 0,74.

E’ ormai lontana l’epoca del determinismo genetico, in cui si pensava che i geni fossero in grado da soli di determinare il nostro destino, e decidere se e quando ci ammaleremo. Il sistema uomo è un sistema complesso, prodotto da una miriade di interazioni che coinvolgono il nostro DNA e i fattori ambientali. Una variante genetica non è quasi mai una variante “cattiva” in senso assoluto: è soltanto bisognosa di attenzioni particolari, come ad esempio una dieta e uno stile di vita adeguati.

Fonte: M.Colaiacovo – Estropico
Image credit: “Da Vinci Studies” – Fabrizio Rinaldi


Schmidt, R., Hansen, R., Hartiala, J., Allayee, H., Schmidt, L., Tancredi, D., Tassone, F., & Hertz-Picciotto, I. (2011). Prenatal Vitamins, One-carbon Metabolism Gene Variants, and Risk for Autism Epidemiology DOI: 10.1097/EDE.0b013e31821d0e30

 
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Pubblicato da su 2 giugno 2011 in Genetica personale, Medicina, Nutrizione, Salute, Scienza

 

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Sul cromosoma 20 i geni del sonnambulismo

Quando li si racconta, certi episodi di sonnambulismo fanno sorridere, come quello del tale che la mattina scopre di avere indossato otto paia di calzini, estraendoli uno per uno dal comodino come se fosse il gesto più naturale del mondo. Altri episodi sono meno divertenti: alcuni sonnambuli sono capaci di aprire la porta di casa, uscire e mettersi alla guida, con tutti i pericoli che ne conseguono. O addirittura, sono noti casi di sonnambuli assassini che uccidono nel sonno. E’ una malattia strana, il sonnambulismo, che secondo uno studio finlandese del 1997 colpisce il 26% dei bambini e il 3% degli adulti: può avere terribili conseguenze per sé e per gli altri, eppure, nonostante l’incidenza relativamente elevata, si tratta di un disturbo ancora poco studiato. Poiché le persone affette da sonnambulismo sono più frequenti all’interno della stessa famiglia, la scienza ha buone ragioni per ritenere che ci sia una componente genetica alla base di questa condizione. Tuttavia, come spesso accade, la predisposizione genetica non è sufficiente perché si manifesti il disturbo: occorrono fattori scatenanti, come lo stress o una forte privazione del sonno. In ogni caso le regioni del DNA coinvolte non sono ancora state identificate con certezza: per questo è importante il lavoro pubblicato sulla rivista Neurology da un gruppo di ricercatori della Washington University di St. Louis.

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Nello studio è stata esaminata un’intera famiglia di sonnambuli, che comprendeva 22 persone dai bisnonni in giù: di queste, 9 erano affette da sonnambulismo. I ricercatori hanno utilizzato un chip che ha permesso loro di caratterizzare i membri della famiglia in 10mila punti (SNP) del genoma. I risultati dell’analisi di linkage hanno evidenziato un forte legame con una zona particolare del cromosoma 20 dove si trovano approssimativamente 28 geni, tutti possibili candidati per l’associazione con il sonnambulismo. I geni si trasmettono di generazione in generazione con un pattern che ricalca quello di un tratto dominante a bassa penetranza: in altre parole è sufficiente avere una sola copia della variante difettosa per essere sonnambuli, ma non è automatico che il disturbo si manifesti.

Per cercare il gene colpevole, gli scienziati hanno focalizzato la loro ricerca su 10 dei 28 geni localizzati in quel punto del cromosoma, sequenziandoli al fine di rilevare eventuali mutazioni in grado di alterare la funzionalità delle proteine codificate, e quindi spiegare il sonnambulismo. Benché nessuna mutazione sia stata trovata nei soggetti sonnambuli, il gruppo di Christina Gurnett è ancora convinto che il colpevole sia in quel gruppo di geni, e punta il dito in modo particolare contro il gene ADA. Questo gene contiene le istruzioni per sintetizzare la proteina adenosina deaminasi ed è considerato il principale imputato perché studi precedenti lo hanno associato allo stadio di sonno profondo (slow-wave sleep), esattamente il momento in cui si verificano gli episodi di sonnambulismo. Ma allora come si spiega l’assenza di mutazioni? I ricercatori ipotizzano che a essersi danneggiata sia una regione di DNA non codificante a monte del gene ADA, una regione regolativa che determina i livelli di espressione della proteina.

Lo studio non ha quindi fornito le risposte attese, ma ha comunque aperto una nuova linea di ricerca per indagini successive. Ora sappiamo che, almeno per quel che riguarda la famiglia esaminata, il difetto genetico si trova in un preciso punto del genoma. Per smascherare il vero colpevole occorre aumentare la risoluzione, e per farlo sarà necessario innanzitutto sequenziare tutta quella regione e non solo 10 geni (perché ignorare gli altri 18?). Dopodiché, bisognerà allargare l’analisi anche ad altre famiglie di sonnambuli, e infine realizzare degli studi di associazione genome-wide tradizionali, confrontando pazienti e controlli.


Licis AK, Desruisseau DM, Yamada KA, Duntley SP, & Gurnett CA (2011). Novel genetic findings in an extended family pedigree with sleepwalking. Neurology, 76 (1), 49-52 PMID: 21205695

 
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Pubblicato da su 9 febbraio 2011 in Genetica personale, Medicina, Salute, Scienza

 

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Sequenziato il genoma della dafnia, la sentinella delle acque

ResearchBlogging.org

La pulce d’acqua, o dafnia, è un minuscolo crostaceo di pochi millimetri di lunghezza che vive nelle acque dolci di tutto il mondo nutrendosi di alghe, e nutrendo, a sua volta, i moltissimi pesci che popolano fiumi e laghi. Verrebbe spontaneo chiedersi perché sequenziare il genoma di un animaletto così insignificante, a malapena visibile a occhio nudo. Beh, tanto per cominciare la pulce d’acqua ha un curriculum scientifico di tutto rispetto. Fu utilizzata da Elie Metchnikoff per i suoi esperimenti sulla risposta immunitaria, esperimenti che valsero allo scienziato russo un Premio Nobel per la Medicina. O ancora, sempre la dafnia consentì a Richard Woltereck di studiare la plasticità fenotipica, cioè quel processo mediante il quale un organismo vivente modifica se stesso in risposta alle condizioni ambientali: le pulci d’acqua sono infatti in grado di proteggersi con spine e creste che spuntano all’occorrenza quando percepiscono attorno a sé composti chimici particolari, i kairomoni, rilasciati da potenziali predatori. Il fatto è che questi animaletti sono utilizzati da decenni nei laboratori di tutto il mondo, un po’ perché sono trasparenti e quindi facilmente studiabili, un po’ perché si possono moltiplicare agevolmente per riproduzione clonale. Forse ora riuscite ad apprezzare meglio l’importanza che riveste per la scienza il sequenziamento del genoma della pulce d’acqua, pubblicato sull’ultimo numero di Science.

Il genoma di Daphnia pulex è abbastanza piccolo (appena 200 milioni di paia di basi), tuttavia possiede un arsenale di geni davvero spaventoso: John Colbourne e colleghi ne hanno contati più di 30mila, un vero e proprio record per il regno animale. La cosa sorprendente è che molti di questi geni (il 36% per l’esattezza) non erano stati mai visti prima d’ora in nessun altro organismo vivente, il che potrebbe spiegare l’incredibile plasticità fenotipica di questo minuscolo crostaceo, e la sua abilità nell’adattarsi alle mutevoli condizioni ambientali. Già perché la pulce d’acqua è considerata come una specie di sentinella in grado di segnalare il livello di inquinamento nei corsi d’acqua, e la decodifica del suo genoma potrebbe consentire in futuro di testare più facilmente i composti chimici, al fine di valutarne la tossicità.

Ma un genoma così particolare come quello della dafnia può fornire risposte che possano valere anche per la biologia umana? Fortunatamente, rispetto ad altri invertebrati, la pulce d’acqua ha molti più geni in comune con l’uomo, e potrebbe quindi fungere da organismo modello ottimale per questi studi: investigando i geni che si accendono e si spengono in questo piccolo crostaceo in risposta a composti chimici tossici o inquinanti, sarà possibile prevedere quali di essi potrebbero essere dannosi per la nostra salute o per l’ambiente. Certo non sarà semplice carpire i segreti della dafnia: pensate che ben 13mila dei suoi geni sono dei doppioni di altri geni presenti nel genoma, eppure i due duplicati si comportano diversamente, accendendosi o spegnendosi in maniera selettiva a seconda degli stress ambientali a cui l’animale è sottoposto.


Colbourne, J., Pfrender, M., Gilbert, D., Thomas, W., Tucker, A., Oakley, T., Tokishita, S., Aerts, A., Arnold, G., Basu, M., Bauer, D., Caceres, C., Carmel, L., Casola, C., Choi, J., Detter, J., Dong, Q., Dusheyko, S., Eads, B., Frohlich, T., Geiler-Samerotte, K., Gerlach, D., Hatcher, P., Jogdeo, S., Krijgsveld, J., Kriventseva, E., Kultz, D., Laforsch, C., Lindquist, E., Lopez, J., Manak, J., Muller, J., Pangilinan, J., Patwardhan, R., Pitluck, S., Pritham, E., Rechtsteiner, A., Rho, M., Rogozin, I., Sakarya, O., Salamov, A., Schaack, S., Shapiro, H., Shiga, Y., Skalitzky, C., Smith, Z., Souvorov, A., Sung, W., Tang, Z., Tsuchiya, D., Tu, H., Vos, H., Wang, M., Wolf, Y., Yamagata, H., Yamada, T., Ye, Y., Shaw, J., Andrews, J., Crease, T., Tang, H., Lucas, S., Robertson, H., Bork, P., Koonin, E., Zdobnov, E., Grigoriev, I., Lynch, M., & Boore, J. (2011). The Ecoresponsive Genome of Daphnia pulex Science, 331 (6017), 555-561 DOI: 10.1126/science.1197761

 
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Pubblicato da su 5 febbraio 2011 in Salute, Scienza

 

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I geni dell’amicizia esistono davvero? La risposta è nella statistica

ResearchBlogging.org

La notizia è di settimana scorsa, ma non ne avevo ancora parlato sul blog perché quando si tratta di scoperte così bizzarre preferisco documentarmi un attimo e leggere l’articolo originale, pubblicato in questo caso sulla prestigiosa rivista PNAS. Secondo uno studio condotto da ricercatori americani, infatti, sembra esistere una correlazione tra i nostri geni e gli amici che ci scegliamo!

Gli autori hanno analizzato sei geni legati al comportamento (DRD2, DRD4, CYP2A6, MAOA, SLC6A3 e SLC6A4) in una rete sociale composta da circa un migliaio di individui, scoprendo che due di essi (DRD2 e CYP2A6) mostravano una correlazione piuttosto evidente con la scelta delle amicizie. In particolare, due persone amiche tra loro avevano un’alta probabilità di condividere la stessa variante genetica del gene DRD2, mentre per il CYP2A6 la correlazione era inversa: gli individui cercavano amici con una variante del gene diversa dalla propria. Le correlazioni sono state confermate anche in una seconda rete di amicizie composta da 2000-3000 soggetti.

Leggendo l’articolo si scopre che le associazioni trovate sembrano piuttosto forti e statisticamente significative. Per quanto riguarda DRD2 il p-value è di 0.0001: vuol dire che c’è appena una probabilità su 10mila che la correlazione trovata sia dovuta al caso. Esiste quindi davvero una stretta associazione tra questi due geni e il modo in cui selezioniamo i nostri amici, anche se dare un’interpretazione convincente a questo risultato non è affatto semplice. Gli autori ritengono che il caso del gene DRD2 possa essere spiegato in funzione dell’associazione di questo gene con l’alcolismo: chi ha una variante che lo predispone all’alcolismo cercherà amici con la stessa variante, con cui ubriacarsi in compagnia. Un po’ meno intuitivo è il discorso relativo al gene CYP2A6: chi possiede una certa variante di questo gene è caratterialmente più aperto, quindi non si riesce a capire perché una persona “geneticamente” più socievole debba volontariamente escludere persone altrettanto espansive dalla propria cerchia di amici.

Come sempre accade quando si parla di genetica comportamentale, non sono mancate critiche e commenti scettici. Il genetista David Altshuler, del Broad Institute di Cambridge, ricorda che gli studi di associazione genome-wide che vengono normalmente condotti per trovare le basi genetiche delle malattie devono analizzare centinaia di migliaia di varianti per riuscire a individuarne qualcuna significativa. Trovare due geni buoni analizzandone solo sei – dice Altshuler – è come comprare sei biglietti della lotteria e vincere il primo e il secondo premio: gli autori sono stati troppo fortunati, così fortunati da far pensare che ci sia sotto qualcosa. Eppure le due associazioni trovate sono statisticamente robuste: i p-value sono significativi. Quindi? Dove sta l’inghippo?

Mentre leggevo l’articolo con lo stesso sano scetticismo di Altshuler, mi è caduto l’occhio su tre paroline magiche: “correzione di Bonferroni“. Questa procedura si utilizza per eliminare i falsi positivi quando si compiono una serie di test statistici, e dipende direttamente dal numero di test eseguiti. Non voglio entrare nei dettagli (chi conosce un po’ di statistica avrà capito di cosa sto parlando), ma in pratica più test eseguo (cioè più geni vado a testare) più devo essere stringente nella mia soglia di significatività. Se fisso una soglia iniziale di significatività a 0.05, la soglia corretta con il metodo di Bonferroni sarà 0.05 diviso 6 (0.008): tutti i geni che hanno un p-value inferiore a 0.008 saranno considerati buoni. Se però invece di fare 6 test ne faccio 100mila, l’asticella si abbasserà di tantissimo: il p-value massimo accettato sarà 5 per dieci alla meno 7, molto più basso dei valori trovati in questo studio!

Questa digressione statistica soltanto per dimostrarvi che se avessero eseguito un GWAS come Dio comanda, con centinaia di migliaia di SNP da testare, molto probabilmente DRD2 e CYP2A6 non li avrebbero mai trovati. James Fowler, uno degli autori, ha dichiarato sul blog Genetic Future che presto avranno i risultati di un vero studio di associazione genome-wide basato su 17mila individui: sarà un ottimo banco di prova per le due associazioni trovate. Per il momento io rimango col beneficio del dubbio.


Fowler, J., Settle, J., & Christakis, N. (2011). Correlated genotypes in friendship networks Proceedings of the National Academy of Sciences DOI: 10.1073/pnas.1011687108

 
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Pubblicato da su 24 gennaio 2011 in Genetica personale, Scienza

 

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GenoMIX #8 – Dicembre 2010

Il mese di Dicembre è stato segnato da alcune notizie veramente importanti, notizie che hanno coinvolto rispettivamente il mondo della scienza, della genetica umana e della blogosfera italiana. La prima è stata la scoperta, annunciata in grande stile dalla NASA, del famoso batterio californiano in grado di sostituire il fosforo con l’arsenico nella doppia elica del proprio DNA. Chi ha seguito un po’ i blog e i siti che parlano di scienza in queste settimane sa che questo articolo pubblicato su Science è stato aspramente criticato da diversi scienziati. Non solo, poiché le critiche sono arrivate tramite un canale alternativo quale sono considerati i blog, la cosa ha a sua volta scatenato una discussione su quale mezzo di comunicazione fosse il più adatto per parlare di scienza. Indirettamente, ci si è iniziati a fare anche qualche domanda sull’efficacia del sistema della peer-review per l’approvazione degli articoli scientifici.

Un altrettanto imponente dibattito si è aperto nel mondo della genetica umana quando il Bioscience Resource Project ha dichiarato, attraverso un articolo sul proprio sito internet, che le malattie comuni che affliggono l’umanità non hanno basi genetiche, ma sono solo il frutto dell’ambiente e del nostro stile di vita. Apriti cielo! Immediate sono arrivate le risposte dei principali commentatori del settore, in ordine di apparizione Mary Mangan, Luke Justins, Daniel MacArthur, Keith Grimaldi e Mary Carmichael. Tutti a difendere la roccaforte della genetica, e a cercare di spiegare ai negazionisti del DNA (soprannominati anche “deterministi ambientali”) che le malattie umane hanno – evidentemente – sia una componente ambientale sia una componente genetica.

Terza notizia, forse la più importante per i blog italiani che parlano di scienza, è l’introduzione della lingua italiana in Research Blogging, la piattaforma che unisce tutti i blog che commentano articoli scientifici peer-reviewed. D’ora in poi, previa iscrizione al sito, chiunque scriverà un post in cui discute una pubblicazione su rivista potrà fregiarsi dell’icona di Research Blogging e comparire nel database del conosciutissimo sito americano. Non so voi, ma io lo reputo un notevole passo in avanti per i blog italiani.

 
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Pubblicato da su 29 dicembre 2010 in GenoMIX

 

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