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GenoMIX #19 – Novembre 2011

Dove non arriva l’archeologia, arriva la genomica: sembra questo il messaggio che vogliono comunicarci le scoperte scientifiche di questo mese. Ma andiamo con ordine (cronologico). Ricercatori cinesi hanno scoperto con un’analisi bioinformatica che gli esseri umani nella loro evoluzione hanno acquisito 60 nuovi geni, assenti negli altri primati: sono geni attivi in diversi tessuti, soprattutto nella corteccia cerebrale. La ricerca, pubblicata su PLoS Genetics, sembra ipotizzare un tasso di formazione di nuovi geni molto più alto del previsto, pari a circa 10-12 geni ogni milione di anni.

Uno dei geni più interessanti per chi studia l’evoluzione umana è FOXP2. Rispetto agli scimpanzé, gli esseri umani hanno una forma mutata di questo gene, che secondo gli scienziati potrebbe essere alla base della nascita del linguaggio nei nostri antenati. Al Max Planck di Leipzig, in Germania, stanno conducendo esperimenti interessanti: inserendo in topi di laboratorio la versione umana del gene FOXP2, sembra che i roditori diventino più intelligenti e producano squittii differenti rispetto ai topolini normali. I dati sono stati presentati un paio di settimane fa a un meeting di neuroscienze.

Dopo aver imparato a parlare i nostri antenati hanno colonizzato quasi tutte le terre emerse, esplorando aree geografiche molto diverse una dall’altra, e anche qui la genomica può esserci d’aiuto. Un articolo pubblicato su PLoS Genetics ci dice infatti che a guidare l’evoluzione dell’uomo durante la colonizzazione della Terra non sono state tanto l’alimentazione o il clima, ma piuttosto gli organismi patogeni che gli esseri umani hanno dovuto fronteggiare, e in particolare i parassiti. Ho intervistato uno degli autori, Matteo Fumagalli; se siete interessati ai dettagli di questo lavoro bioinformatico l’intervista è qui.

Avanziamo di parecchie migliaia di anni per parlare non più dell’uomo, ma del suo migliore amico. Analizzando la variabilità genetica delle principali razze canine e quella di lupi e coyote, un gruppo di ricerca internazionale ha infatti ribadito una vecchia ipotesi sul luogo in cui ebbe inizio l’addomesticamento dei cani. Si tratterebbe di un’area a sud del Fiume Azzurro, in Cina: è qui che vivono i cani con la maggiore diversità genetica, ed è da qui che dovrebbe essere iniziata l’evoluzione dei nostri amici a quattro zampe. La ricerca è stata pubblicata sulla rivista Heredity.

Rapidamente segnalo il Roman DNA Project, con il quale un’antropologa americana vuole fare l’identikit dei migranti che 2000 anni fa giungevano nell’antica Roma. Parlando di nuovi genomi, questo mese è stato sequenziato il genoma della farfalla monarca, una specie americana in grado di compiere delle migrazioni straordinarie: gli scienziati ci stanno lavorando per capire come facciano queste bellissime farfalle a orientarsi in un viaggio di migliaia di chilometri. Infine, una buona notizia per chi possiede la variante genetica rischiosa del gene dell’obesità (FTO): attività fisica e dieta povera di grassi saturi sono in grado di annullare la vostra predisposizione genetica per la ciccia.

 
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Pubblicato da su 30 novembre 2011 in GenoMIX

 

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Così si batte il gene dell’obesità

A causa di uno stile di vita sempre più sedentario e di un’alimentazione ipercalorica e ricca di grassi saturi, il mondo occidentale sta vivendo una vera e propria epidemia di obesità. Due americani su tre sono sovrappeso, e uno su due è obeso. Le percentuali sono più basse per l’Italia, ma purtroppo ci stiamo avviando anche noi verso quella direzione. Come per qualsiasi condizione o malattia, anche l’obesità è stata associata ad alcune varianti genetiche che sembrano predisporre gli individui a un rischio maggiore, e il gene più studiato in questo senso è il gene FTO, non a caso soprannominato “gene dell’obesità”. Esiste infatti una variante SNP in questo gene che aumenta del 20-30% il rischio di obesità e in media porta a un incremento di peso di 1-1,5 chili. Peggio ancora se si è portatori di due copie della variante rischiosa.

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Quindi possiamo dire che l’obesità è una questione genetica? Non possiamo fare proprio nulla per contrastare i nostri geni “cattivi”? E’ quello che ha cercato di scoprire un gruppo di ricerca internazionale. Gli autori dello studio pubblicato su PLoS Medicine hanno effettuato una meta-analisi di 45 lavori precedenti che in totale coinvolgevano 218 mila adulti, scoprendo che la variante rischiosa del gene FTO aumenta come previsto il rischio di obesità, ma questo effetto può essere notevolmente ridotto facendo attività fisica. Negli individui classificati come inattivi, il rischio obesità aumentava del 30% in presenza di una copia della variante, mentre per gli individui attivi questo valore scendeva al 22%. Certo, il lavoro sarebbe stato ancora più interessante se gli autori avessero scelto di analizzare come variasse il rischio obesità all’aumentare dell’attività fisica svolta, invece hanno voluto (o dovuto per ragioni tecniche) fare una classificazione binaria degli individui: attivi e inattivi. Tra l’altro la soglia di attività è stata posta a 1 ora di esercizio fisico settimanale, piuttosto bassa a dire il vero: non stupisce che appena il 20% dei partecipanti sia stato classificato come inattivo. Al di là di questi difetti, lo studio è valido e dimostra che i portatori del gene dell’obesità possono trarre giovamento dall’esercizio fisico e ridurre sensibilmente le loro possibilità di diventare obesi.

Un altro articolo pubblicato quasi in contemporanea sul Journal of Nutrition mostra invece che c’è anche un fattore nutrizionale in gioco. Il gruppo di José Ordovas, uno dei massimi esperti nel campo delle interazioni geni-ambiente, ha scoperto che la variante rischiosa del gene FTO è associata a un aumento di peso soltanto in presenza di elevate quantità di grassi saturi nella dieta. In conclusione, se i vostri genitori vi hanno regalato una o due copie del gene dell’obesità non disperate, basta seguire due semplici consigli per sconfiggere la vostra predisposizione genetica: fate attività fisica e non esagerate con le carni grasse, i latticini e gli insaccati. Con tanti saluti al determinismo genetico.


Kilpeläinen, T., Qi, L., Brage, S., Sharp, S., Sonestedt, E., Demerath, E., Ahmad, T., Mora, S., Kaakinen, M., Sandholt, C., Holzapfel, C., Autenrieth, C., Hyppönen, E., Cauchi, S., He, M., Kutalik, Z., Kumari, M., Stančáková, A., Meidtner, K., Balkau, B., Tan, J., Mangino, M., Timpson, N., Song, Y., Zillikens, M., Jablonski, K., Garcia, M., Johansson, S., Bragg-Gresham, J., Wu, Y., van Vliet-Ostaptchouk, J., Onland-Moret, N., Zimmermann, E., Rivera, N., Tanaka, T., Stringham, H., Silbernagel, G., Kanoni, S., Feitosa, M., Snitker, S., Ruiz, J., Metter, J., Larrad, M., Atalay, M., Hakanen, M., Amin, N., Cavalcanti-Proença, C., Grøntved, A., Hallmans, G., Jansson, J., Kuusisto, J., Kähönen, M., Lutsey, P., Nolan, J., Palla, L., Pedersen, O., Pérusse, L., Renström, F., Scott, R., Shungin, D., Sovio, U., Tammelin, T., Rönnemaa, T., Lakka, T., Uusitupa, M., Rios, M., Ferrucci, L., Bouchard, C., Meirhaeghe, A., Fu, M., Walker, M., Borecki, I., Dedoussis, G., Fritsche, A., Ohlsson, C., Boehnke, M., Bandinelli, S., van Duijn, C., Ebrahim, S., Lawlor, D., Gudnason, V., Harris, T., Sørensen, T., Mohlke, K., Hofman, A., Uitterlinden, A., Tuomilehto, J., Lehtimäki, T., Raitakari, O., Isomaa, B., Njølstad, P., Florez, J., Liu, S., Ness, A., Spector, T., Tai, E., Froguel, P., Boeing, H., Laakso, M., Marmot, M., Bergmann, S., Power, C., Khaw, K., Chasman, D., Ridker, P., Hansen, T., Monda, K., Illig, T., Järvelin, M., Wareham, N., Hu, F., Groop, L., Orho-Melander, M., Ekelund, U., Franks, P., & Loos, R. (2011). Physical Activity Attenuates the Influence of FTO Variants on Obesity Risk: A Meta-Analysis of 218,166 Adults and 19,268 Children PLoS Medicine, 8 (11) DOI: 10.1371/journal.pmed.1001116

Corella, D., Arnett, D., Tucker, K., Kabagambe, E., Tsai, M., Parnell, L., Lai, C., Lee, Y., Warodomwichit, D., Hopkins, P., & Ordovas, J. (2011). A High Intake of Saturated Fatty Acids Strengthens the Association between the Fat Mass and Obesity-Associated Gene and BMI Journal of Nutrition DOI: 10.3945/jn.111.143826

 
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Pubblicato da su 4 novembre 2011 in Genetica personale, Nutrizione, Salute

 

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Fraintendimenti genetici: la magrezza estrema non è una bella cosa

Io non lo so se chi scrive certi articoli è realmente consapevole delle proprie azioni, però propendo per il no. Tutto ha inizio quando un gruppo di ricercatori dell’Imperial College di Londra e dell’Università di Losanna scopre che la duplicazione di un pezzo del cromosoma 16 alza di 3 volte la possibilità di essere sottopeso negli uomini, e di 5 volte nelle donne. La scoperta è interessante dal punto di vista scientifico perché l’alterazione genetica opposta (eliminazione di un gene invece della sua duplicazione) produce un fenotipo speculare: chi è privo di una copia di particolari geni in questo segmento di DNA ha un rischio obesità aumentato di 43 volte. Questo è quello che dice la ricerca, pubblicata su Nature.

Ho letto però un articolo intitolato Mangiare di tutto e non ingrassare: è merito dei geni skinny che esalta questi geni come la grande fortuna delle donne magre. Cito: “La percentuale di diffusione è abbastanza ampia, anche se non sufficiente a fare la felicità di molte persone. Capita, infatti, a una persona su 2000.” O ancora “Se questi geni si replicano, si trasformano in skinny genes, cioè proteine che regalano magrezza per tutta la vita.” Bastava leggere l’inizio dell’abstract di questo lavoro per scoprire che l’estrema magrezza, così come l’obesità, è associata a una mortalità più elevata. E che un indice di massa corporea inferiore a 18,5 rappresenta il segnale di tutta una serie di problemi di salute che non auguro a nessuno.

Generalmente io non mi strappo i capelli quando leggo strafalcioni negli articoli che parlano di scienza, semmai ci rido su. Quando però si gioca con la salute delle persone, stravolgendo il significato di una ricerca per promuovere il mito della magrezza estrema (alla Kate Moss per intenderci), beh allora lì un po’ mi infastidisco.

 
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Pubblicato da su 7 settembre 2011 in Nutrizione, Salute, Scienza

 

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GenoMIX #12 – Aprile 2011

Dal punto di vista della genetica, Aprile è stato il mese dell’Alzheimer. Le stime parlano di 66 milioni di malati previsti per il 2030, un dato agghiacciante se si pensa che tutt’oggi questa grave malattia non ha ancora una cura. Potrebbero quindi essere molto importanti, almeno in un’ottica di diagnosi precoce, i due articoli pubblicati su Nature Genetics che hanno identificato ben cinque nuove varianti genetiche associate al morbo di Alzheimer. Il numero totale di geni legati a questa malattia sale così a 10, dei quali l’APOE era e rimane il più rilevante.

Proprio basandosi su questo gene, l’azienda di personal genomics 23andMe è ora in grado di calcolare e fornire ai suoi clienti il rischio di ammalarsi di Alzheimer. Così come per altri tratti “delicati”, anche in questo caso viene richiesta un’esplicita autorizzazione per svelare il risultato del test genetico, una procedura di sicurezza assolutamente condivisibile visto l’impatto psicologico notevole che potrebbe avere su un cliente la scoperta di avere una probabilità di ammalarsi prossima all’80%. I lettori del mio blog, però, non sembrano essere particolarmente turbati dalle malattie incurabili: in base ai risultati del mio ultimo sondaggio, oltre la metà dei partecipanti si è dichiarata pronta a effettuare un test genetico per una patologia senza cure né strategie di prevenzione. A proposito di sondaggi, ce n’è uno nuovo sui test genetici ai minori: siete tutti invitati a rispondere!

Passiamo da un’epidemia possibile a un’epidemia conclamata, vale a dire l’obesità: ne soffrono infatti 400 milioni di persone nel mondo. Due articoli pubblicati su PLoS One e Diabetes fanno luce su nuovi interessanti meccanismi alla base di questo disturbo metabolico. Il primo riguarda una variante genetica double-face: da un lato alza il rischio obesità, dall’altro rende maggiormente sensibili agli effetti “dimagranti” degli acidi grassi Omega-3. Nel secondo articolo, invece, si parla di un rischio obesità che compare addirittura nella pancia della mamma: la causa sarebbe un’alterazione epigenetica provocata dalla dieta in gravidanza. Parlando di argomenti più leggeri, questo mese ho partecipato per la seconda volta al Carnevale della Biodiversità, con un articolo sull’estrema variabilità che si osserva nella dimensione dei genomi delle specie viventi, e su una curiosa teoria di due scienziati russi: la teoria del DNA altruista.

 
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Pubblicato da su 30 aprile 2011 in GenoMIX

 

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Obesità: la prevenzione inizia ancora prima della nascita

Secondo le stime dell’Organizzazione Mondiale della Sanità, nel mondo ci sono 400 milioni di obesi, e 1,6 miliardi di persone sono sovrappeso. Alla base dell’obesità c’è la mancanza di equilibrio tra l’energia che introduciamo e quella che consumiamo, con un conseguente accumulo di tessuto adiposo nell’organismo. Quest’ultimo, in realtà, svolge un ruolo fondamentale in questo senso, dal momento che agisce come un bacino di attrazione per gli acidi grassi circolanti nel sangue, e impedisce che questi vadano in massa verso altri tessuti, dove quantità eccessive potrebbero avere effetti tossici. E’ stato ipotizzato che le conseguenze più gravi dell’obesità siano dovute proprio alla saturazione di questo sistema tamponante: è bene ricordare, infatti, che l’obesità non è solo un difetto estetico, ma una condizione a cui spesso sono associati disturbi molto seri, come il diabete di tipo II e le malattie cardiache.

Grazie agli studi di associazione su scala genomica (GWAS), molte variazioni genetiche sono state collegate al rischio obesità. Tra di esse la più famosa è senz’altro quella relativa allo SNP rs9939609 nel gene FTO: uno studio del 2007 che ha coinvolto quasi 40mila europei ha rivelato che avere una A in questo polimorfismo produceva in media un incremento di 1,2 chili nei soggetti eterozigoti (cioè con una sola copia della variante) e di 3 chili in quelli omozigoti (due copie). In alcuni casi le varianti sono intimamente legate all’ambiente e alla nostra nutrizione: il gene PLIN4, ad esempio, può presentarsi in una forma che predispone all’obesità, ma questa stessa variazione è in grado di portare, al contrario, a una riduzione del peso in seguito all’assunzione di acidi grassi Omega-3.

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Non sempre, però, il rischio obesità è scritto nei nostri geni, delle volte si trova “al di sopra” di essi (è questo infatti il significato letterale della parola “epigenetica”). Le alterazioni epigenetiche sono delle modifiche chimiche che accendono o spengono i geni senza cambiare la sequenza sottostante, regolando in questo modo la quantità di proteine prodotte. L’esempio più classico è quello della metilazione del DNA, cioè l’aggiunta di un gruppo metile alle citosine (C) che si trovano immediamente prima di una guanina (G). In un recente lavoro pubblicato sulla rivista Diabetes, ricercatori inglesi hanno scoperto che una modificazione di questo tipo davanti al gene RXRA può alzare il rischio obesità. Non solo: questa metilazione avviene prima ancora della nascita, nel ventre materno, e sembra sia determinata dalla dieta della madre durante la gravidanza.

Gli scienziati hanno analizzato il DNA estratto dai cordoni ombelicali di 78 neonati, al fine di individuare eventi di metilazione nelle regioni a monte di cinque geni candidati. Successivamente, quando i bambini avevano ormai 9 anni, hanno misurato la loro massa grassa, nel tentativo di evidenziare qualche correlazione con le modificazioni epigenetiche registrate alla nascita. Ebbene, per il gene RXRA questa correlazione c’era ed era anche piuttosto significativa: circa il 26% della variabilità nella massa grassa dei bimbi poteva essere spiegata da un evento di metilazione davanti a questo gene. I ricercatori hanno individuato anche un’altra sorprendente correlazione, quella che legava lo stato di RXRA all’alimentazione della madre durante la gravidanza, e in modo particolare alla quantità di carboidrati ingeriti con la dieta. Le mamme che avevano una dieta più povera in carboidrati tendevano ad avere figli con la metilazione del gene RXRA, e quest’ultima a sua volta portava i bambini ad essere più grassi una volta cresciuti.

Questa scoperta rientra in quella teoria secondo la quale il feto è in grado di percepire il mondo esterno attraverso i messaggi biochimici che provengono dalla madre, e risintonizzarsi di conseguenza: in effetti, fin dagli anni 70 si sa che la scarsità di cibo in gravidanza aumenta il rischio obesità da adulti. E’ come se il nostro organismo calibrasse il proprio metabolismo sulla base delle informazioni che riceve nel grembo materno, informazioni che potrebbero però contrastare con ciò che incontrerà una volta venuto al mondo e diventato adulto.

Certo questo studio è limitato, ma suggerisce un concetto forte e chiaro: la dieta e lo stile di vita tenuti da una mamma in dolce attesa possono influire sul proprio bambino in modo significativo, anche con effetti a lungo termine. Un embrione che si sviluppa può seguire “traiettorie” leggermente diverse a seconda dei segnali e dei messaggi che riceve dall’esterno, e queste traiettorie possono manifestare il proprio effetto fenotipico persino a distanza di anni. Se sapessimo di più dell’intimo legame che unisce una madre e il suo bambino, anche a livello (epi)genetico, avremmo tra le mani un formidabile strumento di prevenzione: lo stile di vita e l’alimentazione in gravidanza potrebbero infatti essere ottimizzati in modo da regalare al nascituro una vita più sana possibile.

Fonte: M.Colaiacovo – Estropico Blog

Image credit: Bekah267, skyseeker


Godfrey, K., Sheppard, A., Gluckman, P., Lillycrop, K., Burdge, G., McLean, C., Rodford, J., Slater-Jefferies, J., Garratt, E., Crozier, S., Emerald, B., Gale, C., Inskip, H., Cooper, C., & Hanson, M. (2011). Epigenetic Gene Promoter Methylation at Birth Is Associated With Child’s Later Adiposity Diabetes DOI: 10.2337/db10-0979

 
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Pubblicato da su 27 aprile 2011 in Medicina, Nutrizione, Salute, Scienza

 

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Geni dell’obesità, Omega 3 e microRNA

ResearchBlogging.orgUna particolare variante del gene PLIN4 può aumentare il rischio di obesità, ma allo stesso tempo è in grado di amplificare gli effetti positivi degli Omega 3 assunti con la dieta. Il possibile meccanismo biologico alla base di questo doppio effetto è stato identificato da un gruppo di ricerca coordinato da Jose Ordovas dello Human Nutrition Research Centre on Aging di Boston, ed è stato pubblicato sulla rivista ad accesso libero PLoS One.

Secondo le stime dell’Organizzazione Mondiale della Sanità, circa 1,6 miliardi di persone nel mondo sono sovrappeso e 400 milioni sono affette da obesità, un disturbo al quale spesso se ne associano altri, come le malattie cardiovascolari. Negli ultimi anni sono state individuate numerose variazioni genetiche che sembrano innalzare il rischio di obesità, benché il loro effetto sia sempre piuttosto limitato. Una di queste è a carico del gene PLIN4, che contiene le istruzioni per sintetizzare una proteina coinvolta nel trasferimento dei grassi dal sangue alle cellule del tessuto adiposo.

Analizzando il DNA e le misure antropometriche di oltre 3600 persone di origine europea, gli autori dello studio hanno osservato che i portatori di una particolare variante di PLIN4, l’allele rs8887(A), mostravano un peso e un indice di massa corporea BMI maggiori rispetto agli individui con la variante rs8887(G). Allo stesso tempo, però, queste persone godevano di maggiori effetti positivi in seguito all’assunzione di Omega-3 attraverso l’alimentazione: l’effetto benefico di questi acidi grassi, contenuti in pesci come il salmone, il tonno e le sardine, era infatti più accentuato negli individui portatori della variante A, le cui misure antropometriche diminuivano in modo più significativo.

Mediante analisi informatiche e successive validazioni in laboratorio, i ricercatori hanno identificato il possibile meccanismo biologico in grado di spiegare questi risultati. Il responsabile sarebbe un microRNA, cioè una piccola molecola capace di regolare finemente l’espressione di proteine bersaglio: in questo caso, il microRNA miR-522 riesce a ridurre del 20% la quantità di proteina PLIN4 prodotta, ma solo quando questa si presenta nella variante allelica A.

“La variante allelica A crea un sito d’attacco per il microRNA miR-522 – spiega Laurence Parnell, uno degli autori – In questo modo la proteina PLIN4 acquisisce un nuovo livello di regolazione, mediato da questo microRNA che si trova solo nei primati. E’ una scoperta importante che ci aiuta a capire meglio come il nostro genoma percepisce i fattori ambientali (nel caso specifico le sostanze che assumiamo con la dieta) e reagisce di conseguenza. Forse un giorno questa informazione su PLIN4 e Omega-3 sarà utile per fornire delle indicazioni alimentari personalizzate, insieme ad altre varianti genetiche non ancora caratterizzate.”

Fonte: M.Colaiacovo (Galileonet.it)


Richardson, K., Louie-Gao, Q., Arnett, D., Parnell, L., Lai, C., Davalos, A., Fox, C., Demissie, S., Cupples, L., Fernandez-Hernando, C., & Ordovas, J. (2011). The PLIN4 Variant rs8887 Modulates Obesity Related Phenotypes in Humans through Creation of a Novel miR-522 Seed Site PLoS ONE, 6 (4) DOI: 10.1371/journal.pone.0017944

 
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Pubblicato da su 26 aprile 2011 in Genetica personale, Medicina, Nutrizione, Salute, Scienza

 

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Genetica a tavola: così il DNA influisce sui nostri gusti e le nostre abitudini alimentari

ResearchBlogging.org

Il nostro codice genetico determina, almeno in parte, le nostre abitudini alimentari: cosa preferiamo mangiare, quanto ne mangiamo e quanto spesso lo facciamo. Tutti gli studi fatti in merito allo strettissimo legame tra nutrizione e genetica sono molto più che semplice curiosità scientifica, perché dalla nostra alimentazione dipendono molti disturbi come obesità, diabete e malattie cardiovascolari. Spesso i geni importanti non sono collegati direttamente a queste patologie, ma influenzando il nostro comportamento a tavola ci indirizzano verso di esse, finché queste non si manifestano: non c’è infatti solo il gene FTO, sicuramente il più famoso tra quelli associati all’obesità, ma anche molti altri legati al gusto o all’appetito.

Amaro vero, ma leggero
Gli esseri umani sono in grado di distinguere cinque gusti: amaro, dolce, aspro, salato e umami. Un recettore molto studiato è quello che ci consente di percepire i sapori amari: ne esistono diverse versioni, codificate dai geni TAS2R, che sono sensibili a migliaia di composti differenti. Una di queste versioni è il TAS2R38, che risponde al propiltiouracile e ai tiocianati, sostanze amare contenute nei broccoli e nei cavoletti di Bruxelles. Particolari varianti genetiche di questo recettore provocano una maggiore sensibilità all’amaro: chi le ha tende ad evitare le verdure sopra menzionate, così come la birra, il caffè e le sigarette. Il problema è che, oltre ad escludere dalla propria dieta alimenti importanti come i broccoli, queste persone ripiegano su cibi dolci e bevande zuccherate, che hanno quindi un maggior contenuto di calorie. A lungo andare, queste preferenze alimentari possono portare a prendere qualche chilo di troppo. Vale il discorso inverso per chi invece ha una elevata sensibilità al dolce: degli studi hanno infatti dimostrato che chi percepisce in maniera forte i gusti dolci tende ad avere un minore indice di massa corporea (IMC). Ma tutti questi recettori non influiscono sulla nostra alimentazione solo attraverso le nostre papille gustative: sono infatti presenti anche nella mucosa gastrointestinale, e sono capaci di modulare il nostro appetito attraverso la secrezione di alcuni ormoni.

Questione di appetito
In anni di ricerche, la scienza ha scoperto che anche la quantità e la frequenza dei pasti sono in parte sotto il controllo dei nostri geni. Uno di questi è il gene GHRL, che conduce alla sintesi della grelina: essa è un piccolo peptide di 28 aminoacidi, prodotto principalmente dallo stomaco e dal pancreas, che stimola l’appetito agendo su alcuni recettori dell’ipotalamo; i suoi livelli nel sangue si alzano infatti prima dei pasti e scendono dopo aver mangiato. La variante Leu72Met del gene GHRL è stata associata al binge eating disorder, che in italiano si può tradurre con “sindrome da alimentazione incontrollata”. Chi ha questa variante, insomma, tende a fare delle grandi abbuffate, mangiando velocemente e con voracità fino a provare sensi di colpa per l’accaduto: non stupisce quindi che molti di questi soggetti siano sovrappeso. Funzionano invece in maniera opposta altri due ormoni, la leptina e la colecistochinina (CCK): esse promuovono infatti la sazietà. La letteratura scientifica riporta varianti del gene della leptina legate a una frequenza elevata di snack e spuntini, mentre alcune versioni del gene per la colecistochinina sono associate a pasti particolarmente abbondanti.

Il gene dell’obesità
Se proprio deve esistere un “gene dell’obesità” questo è sicuramente il gene FTO, che se presente in certe varianti può alzare di molto il rischio di ingrassare: uno studio del 2007 che ha coinvolto quasi 40mila europei ha rivelato che avere una A nel polimorfismo rs9939609 produceva in media un incremento di 1,2 chili nei soggetti eterozigoti e di 3 chili in quelli omozigoti. Il gene FTO si trova sul cromosoma 16 ed è espresso negli adipociti, nel pancreas e nell’ipotalamo; agisce sulla sensazione di sazietà, andando a ridurre la concentrazione di leptina, ed è associato a una maggior assunzione di calorie.

Altri link:


Grimm ER, & Steinle NI (2011). Genetics of eating behavior: established and emerging concepts. Nutrition reviews, 69 (1), 52-60 PMID: 21198635

 
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Pubblicato da su 21 gennaio 2011 in Genetica personale, Medicina, Nutrizione, Salute, Scienza

 

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