Così si batte il gene dell’obesità

A causa di uno stile di vita sempre più sedentario e di un’alimentazione ipercalorica e ricca di grassi saturi, il mondo occidentale sta vivendo una vera e propria epidemia di obesità. Due americani su tre sono sovrappeso, e uno su due è obeso. Le percentuali sono più basse per l’Italia, ma purtroppo ci stiamo avviando anche noi verso quella direzione. Come per qualsiasi condizione o malattia, anche l’obesità è stata associata ad alcune varianti genetiche che sembrano predisporre gli individui a un rischio maggiore, e il gene più studiato in questo senso è il gene FTO, non a caso soprannominato “gene dell’obesità”. Esiste infatti una variante SNP in questo gene che aumenta del 20-30% il rischio di obesità e in media porta a un incremento di peso di 1-1,5 chili. Peggio ancora se si è portatori di due copie della variante rischiosa.

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Quindi possiamo dire che l’obesità è una questione genetica? Non possiamo fare proprio nulla per contrastare i nostri geni “cattivi”? E’ quello che ha cercato di scoprire un gruppo di ricerca internazionale. Gli autori dello studio pubblicato su PLoS Medicine hanno effettuato una meta-analisi di 45 lavori precedenti che in totale coinvolgevano 218 mila adulti, scoprendo che la variante rischiosa del gene FTO aumenta come previsto il rischio di obesità, ma questo effetto può essere notevolmente ridotto facendo attività fisica. Negli individui classificati come inattivi, il rischio obesità aumentava del 30% in presenza di una copia della variante, mentre per gli individui attivi questo valore scendeva al 22%. Certo, il lavoro sarebbe stato ancora più interessante se gli autori avessero scelto di analizzare come variasse il rischio obesità all’aumentare dell’attività fisica svolta, invece hanno voluto (o dovuto per ragioni tecniche) fare una classificazione binaria degli individui: attivi e inattivi. Tra l’altro la soglia di attività è stata posta a 1 ora di esercizio fisico settimanale, piuttosto bassa a dire il vero: non stupisce che appena il 20% dei partecipanti sia stato classificato come inattivo. Al di là di questi difetti, lo studio è valido e dimostra che i portatori del gene dell’obesità possono trarre giovamento dall’esercizio fisico e ridurre sensibilmente le loro possibilità di diventare obesi.

Un altro articolo pubblicato quasi in contemporanea sul Journal of Nutrition mostra invece che c’è anche un fattore nutrizionale in gioco. Il gruppo di José Ordovas, uno dei massimi esperti nel campo delle interazioni geni-ambiente, ha scoperto che la variante rischiosa del gene FTO è associata a un aumento di peso soltanto in presenza di elevate quantità di grassi saturi nella dieta. In conclusione, se i vostri genitori vi hanno regalato una o due copie del gene dell’obesità non disperate, basta seguire due semplici consigli per sconfiggere la vostra predisposizione genetica: fate attività fisica e non esagerate con le carni grasse, i latticini e gli insaccati. Con tanti saluti al determinismo genetico.


Kilpeläinen, T., Qi, L., Brage, S., Sharp, S., Sonestedt, E., Demerath, E., Ahmad, T., Mora, S., Kaakinen, M., Sandholt, C., Holzapfel, C., Autenrieth, C., Hyppönen, E., Cauchi, S., He, M., Kutalik, Z., Kumari, M., Stančáková, A., Meidtner, K., Balkau, B., Tan, J., Mangino, M., Timpson, N., Song, Y., Zillikens, M., Jablonski, K., Garcia, M., Johansson, S., Bragg-Gresham, J., Wu, Y., van Vliet-Ostaptchouk, J., Onland-Moret, N., Zimmermann, E., Rivera, N., Tanaka, T., Stringham, H., Silbernagel, G., Kanoni, S., Feitosa, M., Snitker, S., Ruiz, J., Metter, J., Larrad, M., Atalay, M., Hakanen, M., Amin, N., Cavalcanti-Proença, C., Grøntved, A., Hallmans, G., Jansson, J., Kuusisto, J., Kähönen, M., Lutsey, P., Nolan, J., Palla, L., Pedersen, O., Pérusse, L., Renström, F., Scott, R., Shungin, D., Sovio, U., Tammelin, T., Rönnemaa, T., Lakka, T., Uusitupa, M., Rios, M., Ferrucci, L., Bouchard, C., Meirhaeghe, A., Fu, M., Walker, M., Borecki, I., Dedoussis, G., Fritsche, A., Ohlsson, C., Boehnke, M., Bandinelli, S., van Duijn, C., Ebrahim, S., Lawlor, D., Gudnason, V., Harris, T., Sørensen, T., Mohlke, K., Hofman, A., Uitterlinden, A., Tuomilehto, J., Lehtimäki, T., Raitakari, O., Isomaa, B., Njølstad, P., Florez, J., Liu, S., Ness, A., Spector, T., Tai, E., Froguel, P., Boeing, H., Laakso, M., Marmot, M., Bergmann, S., Power, C., Khaw, K., Chasman, D., Ridker, P., Hansen, T., Monda, K., Illig, T., Järvelin, M., Wareham, N., Hu, F., Groop, L., Orho-Melander, M., Ekelund, U., Franks, P., & Loos, R. (2011). Physical Activity Attenuates the Influence of FTO Variants on Obesity Risk: A Meta-Analysis of 218,166 Adults and 19,268 Children PLoS Medicine, 8 (11) DOI: 10.1371/journal.pmed.1001116

Corella, D., Arnett, D., Tucker, K., Kabagambe, E., Tsai, M., Parnell, L., Lai, C., Lee, Y., Warodomwichit, D., Hopkins, P., & Ordovas, J. (2011). A High Intake of Saturated Fatty Acids Strengthens the Association between the Fat Mass and Obesity-Associated Gene and BMI Journal of Nutrition DOI: 10.3945/jn.111.143826

Genetica a tavola: così il DNA influisce sui nostri gusti e le nostre abitudini alimentari

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Il nostro codice genetico determina, almeno in parte, le nostre abitudini alimentari: cosa preferiamo mangiare, quanto ne mangiamo e quanto spesso lo facciamo. Tutti gli studi fatti in merito allo strettissimo legame tra nutrizione e genetica sono molto più che semplice curiosità scientifica, perché dalla nostra alimentazione dipendono molti disturbi come obesità, diabete e malattie cardiovascolari. Spesso i geni importanti non sono collegati direttamente a queste patologie, ma influenzando il nostro comportamento a tavola ci indirizzano verso di esse, finché queste non si manifestano: non c’è infatti solo il gene FTO, sicuramente il più famoso tra quelli associati all’obesità, ma anche molti altri legati al gusto o all’appetito.

Amaro vero, ma leggero
Gli esseri umani sono in grado di distinguere cinque gusti: amaro, dolce, aspro, salato e umami. Un recettore molto studiato è quello che ci consente di percepire i sapori amari: ne esistono diverse versioni, codificate dai geni TAS2R, che sono sensibili a migliaia di composti differenti. Una di queste versioni è il TAS2R38, che risponde al propiltiouracile e ai tiocianati, sostanze amare contenute nei broccoli e nei cavoletti di Bruxelles. Particolari varianti genetiche di questo recettore provocano una maggiore sensibilità all’amaro: chi le ha tende ad evitare le verdure sopra menzionate, così come la birra, il caffè e le sigarette. Il problema è che, oltre ad escludere dalla propria dieta alimenti importanti come i broccoli, queste persone ripiegano su cibi dolci e bevande zuccherate, che hanno quindi un maggior contenuto di calorie. A lungo andare, queste preferenze alimentari possono portare a prendere qualche chilo di troppo. Vale il discorso inverso per chi invece ha una elevata sensibilità al dolce: degli studi hanno infatti dimostrato che chi percepisce in maniera forte i gusti dolci tende ad avere un minore indice di massa corporea (IMC). Ma tutti questi recettori non influiscono sulla nostra alimentazione solo attraverso le nostre papille gustative: sono infatti presenti anche nella mucosa gastrointestinale, e sono capaci di modulare il nostro appetito attraverso la secrezione di alcuni ormoni.

Questione di appetito
In anni di ricerche, la scienza ha scoperto che anche la quantità e la frequenza dei pasti sono in parte sotto il controllo dei nostri geni. Uno di questi è il gene GHRL, che conduce alla sintesi della grelina: essa è un piccolo peptide di 28 aminoacidi, prodotto principalmente dallo stomaco e dal pancreas, che stimola l’appetito agendo su alcuni recettori dell’ipotalamo; i suoi livelli nel sangue si alzano infatti prima dei pasti e scendono dopo aver mangiato. La variante Leu72Met del gene GHRL è stata associata al binge eating disorder, che in italiano si può tradurre con “sindrome da alimentazione incontrollata”. Chi ha questa variante, insomma, tende a fare delle grandi abbuffate, mangiando velocemente e con voracità fino a provare sensi di colpa per l’accaduto: non stupisce quindi che molti di questi soggetti siano sovrappeso. Funzionano invece in maniera opposta altri due ormoni, la leptina e la colecistochinina (CCK): esse promuovono infatti la sazietà. La letteratura scientifica riporta varianti del gene della leptina legate a una frequenza elevata di snack e spuntini, mentre alcune versioni del gene per la colecistochinina sono associate a pasti particolarmente abbondanti.

Il gene dell’obesità
Se proprio deve esistere un “gene dell’obesità” questo è sicuramente il gene FTO, che se presente in certe varianti può alzare di molto il rischio di ingrassare: uno studio del 2007 che ha coinvolto quasi 40mila europei ha rivelato che avere una A nel polimorfismo rs9939609 produceva in media un incremento di 1,2 chili nei soggetti eterozigoti e di 3 chili in quelli omozigoti. Il gene FTO si trova sul cromosoma 16 ed è espresso negli adipociti, nel pancreas e nell’ipotalamo; agisce sulla sensazione di sazietà, andando a ridurre la concentrazione di leptina, ed è associato a una maggior assunzione di calorie.

Altri link:


Grimm ER, & Steinle NI (2011). Genetics of eating behavior: established and emerging concepts. Nutrition reviews, 69 (1), 52-60 PMID: 21198635